脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。其原因大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致，而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿，可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性脑积水是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性脑积水是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。
脑积水的常见病因：
（1)先天畸形脑积水 如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形，脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。
（2)感染脑积水 胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。
（3)出血脑积水 颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。
（4)肿瘤脑积水 可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。
（5)其他引起的脑积水 某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等也是引起脑积水的因素。
脑积水的临床表现：
脑积水的临床表现与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。
脑积水的病理改变多为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。 胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合，头颅容易扩大，故颅内压增高的症状较少。
其主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm，本症则为其2-3倍，头颅呈圆形，额部前突，头穹窿部异常增大，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明，叩诊可出现“破壶声”（Maceen）征。颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露（日落征）。病婴精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、呕吐、抽搐、斜视，眼球震颤，嗅觉、语言障碍，肢体瘫痪，共济失调，行走困难及智力发育不全等。成年人临床多见发作性头痛、头胀、头晕、耳睹耳鸣，视力下降，下肢无力，记忆力减退、呆痴等。
由于婴儿头颅呈代偿性增大，因此头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显；成年人临床多见发作性头痛、头胀、头晕、耳睹耳鸣，视力下降，下肢无力，记忆力减退、呆痴等。
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